A obesidade é um dos principais fatores de risco para o aumento da mortalidade em todo o mundo, aumentando substancialmente o risco de desenvolver doenças crônicas, como as doenças cardíacas e o câncer. Assim entendendo que os fatores que promovem o aparecimento ou a manutenção da obesidade tem importantes implicações terapêuticas. A obesidade é muitas vezes acompanhada por outras doenças, incluindo hipertensão arterial, resistência à insulina e a dislipidemia, conhecida como a síndrome metabólica.
Os sintomas da síndrome metabólica são muito semelhantes aos da síndrome de Cushing, uma doença caracterizada pela extrema produção endógena do hormônio do estresse, o cortisol. O cortisol tem uma ampla gama de efeitos fisiológicos em todo o corpo humano e desempenha um papel no metabolismo da glicose e dos lipídios, sua secreção se relaciona com composição corporal do indivíduo, e também participa de respostas imunossupressoras e anti-inflamatórias. É possível que a hiperativação a longo prazo do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA), sistema neuroendócrino que regula os níveis de cortisol, possa contribuir para o desenvolvimento da obesidade e da síndrome metabólica em indivíduos saudáveis.
A exposição a um estresse fisiológico ou psicológico ativa o eixo HPA, resultando na liberação do cortisol. O estresse crônico e, portanto, os níveis cronicamente elevados de cortisol podem promover a obesidade através de efeitos na acumulação de gordura. Os efeitos do cortisol são mediados por receptores de glicocorticóides, que têm uma concentração particularmente elevada no tecido adiposo visceral. Na presença da insulina (outro hormônio responsável pelo metabolismo da glicose), o cortisol promove a acumulação de triglicerídeos e o aumento da gordura visceral, o que resulta em aumento da gordura abdominal.
Uma pesquisa recente publicada na revista obesity mostrou que adultos que são cronicamente estressados estão mais propensos à obesidade persistente. Nesse estudo foram encontradas maiores concentrações de cortisol no cabelo de indivíduos com um índice de massa corporal (IMC) maior do que 30, ou seja, em indivíduos obesos grau I ou mais.
O estudo transversal também relacionou esses níveis cronicamente elevados de cortisol com à persistência da obesidade ao longo de 4 anos. O cortisol é um hormônio secretado pela glândula adrenal sendo responsável por mediar processos metabólicos fundamentais para a vida, sua secreção eleva-se também em momentos de exigência física ou mental como, por exemplo, nos exercícios físicos e no estresse psicológico, respectivamente.
De fato, estudos anteriores já haviam mostrado essa relação do cortisol com a obesidade mas as dosagens do cortisol basearam-se na urina, na saliva e em amostras de sangue. De acordo com a pesquisadora Sarah Jackson, PhD, da University College London para avaliar as concentrações de cortisol a longo prazo, esses métodos não são os mais adequados. Segundo ela o cortisol dosado no cabelo é uma medida relativamente nova mas que pode oferecer um método mais adequado para avaliar cronicamente altos níveis de concentrações de cortisol e sua relação com a obesidade.
Ao longo do estudo, os níveis mais baixos de cortisol foram encontrados entre os participantes não obesos, em comparação com os maiores níveis encontrados nos participantes obesos durante os 4 anos de estudo. Segundo os pesquisadores “Isso sugere que a exposição crônica ao cortisol em altos níveis pode desempenhar um papel importante na manutenção da obesidade”.
A análise final incluiu dados de 2.527 participantes, homens e mulheres, com idade acima dos 54 anos que participaram do Estudo Longitudinal Inglês do Envelhecimento (ELSA). Os pesquisadores ainda relacionaram os altos níveis de cortisol no cabelo a outros fatores antropométricos, incluindo peso total circunferência abdominal (p <0,001). Eles destacaram esses achados como clinicamente relevantes, devido às relações previamente estabelecidas entre adiposidade abdominal e risco de doença arterial coronariana e o diabetes tipo 2.
Contudo, algumas críticas ao estudo foram feitas pois eles não controlaram o uso de medicações que poderiam influenciar os níveis de cortisol dos participantes como, por exemplo, o uso de glicocorticóides. As amostras de cabelo também foram coletadas apenas durante uma única visita durante o período de estudo, limitando o potencial de variação de longo prazo nos níveis de cortisol entre os participantes.
No entanto, existe evidências na literatura clínica mostrando que as condições extremas de hipercortisolismo (síndrome de Cushing) e hipocortisolismo (doença de Addison) levam à obesidade central e perda de peso, respectivamente. Isso pode sugerir que o aumento da exposição sistêmica ao cortisol pode ser um fator determinante por trás desta associação. Pesquisas futuras serão necessárias para analisar ainda mais o papel da exposição crônica ao cortisol no desenvolvimento da obesidade e até que ponto possa também haver uma associação reversa entre o sobrepeso e a secreção de cortisol.
Por Dr. Guilherme Renke – Médico pela Universidade Estácio de Sá, com pós-graduação em Cardiologia pelo Instituto Nacional de Cardiologia INCL RJ e Endocrinologia pela IPEMED. Membro da Sociedade Brasileira de Medicina do Exercício e do Esporte, Membro do American College of Sports Medicine, Membro da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), Membro do Departamento de Ergometria e Reabilitação da SBC, Médico pós-graduado em endocrinologia e metabologia da Nutrindo Ideais e colunista da página Eu Atleta – Globo.com
Referências:
1 – Jackson S, et al “Hair cortisol and adiposity in a population-based sample of 2,527 men and women aged 54 to 87 years” Obesity 2017; DOI: 10.1002/oby.21733.
2 – Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, et al. Diagnosis and management of the metabolic syndrome. An American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute scientific statement. Circulation 2005;112:2735-2752.
3 – Anagnostis P, Athyros VG, Tziomalos K, Karagiannis A, Mikhailidis DP. The pathogenetic role of cortisol in the metabolic syndrome: a hypothesis. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:2692-2701.